La cepa más común del virus del papiloma humano, VPH16, está detrás principalmente de dos tipos de cáncer: el de cabeza y cuello y el de cérvix o cuello de útero. Ahora, una investigación publicada en el Journal for ImmunoTherapy of Cancer apunta a que este agente patógeno debilita las defensas del organismo al reprogramar las células inmunitarias que rodean el tumor. Este enfoque abre la puerta a nuevos tratamientos.
En concreto, el VPH16 causa más de la mitad de los casos de cáncer de cuello uterino y aproximadamente el 90% de los cánceres de garganta relacionados con el VPH.
Desde hace unos años, este virus se puede prevenir con un 'pinchazo'. Desde 2016, la vacuna que lleva por nombre Gardasil-9 es la única disponible en Estados Unidos. Protege de los virus VPH-16 y el VPH-18, además del VPH-6 y VPH-11, responsables todos ellos de la mayoría de las verrugas genitales. También previene otros cinco tipos de los virus considerados de alto riesgo: 31, 33, 45, 52 y 58. En conjunto, estos tipos causan alrededor del 90% de los cánceres de cuello uterino.
Por otro lado, en España también se aplica Cervarix, que protege contra la infección por los tipos 16 y 18, y Gardasil, que previene la infección por los tipos 6, 11, 16 y 18.
Todas ellas tienen en común un factor indispensable: para ser eficaces, deben ser aplicadas antes de la exposición al VPH, por lo que se recomienda antes de las primeras relaciones sexuales. No obstante, a lo largo de los últimos años, diferentes investigadores han venido trabajando en vacunas 'terapéuticas' que puedan suministrarse después de la exposición.
Estas inyecciones buscan una respuesta inmunitaria a través de las células T, que son las que luchan y defienden al organismo de las enfermedades. Pero estas terapias nunca han funcionado del todo. Y nunca se ha sabido por qué.
Ahora, este nuevo estudio, de la Facultad de Medicina Keck de la USC y realizado en ratones, ha conseguido acercarse a la respuesta. Las investigaciones se centran en una proteína de señalización del sistema inmunitario que tiene propiedades inflamatorias, la llamada interleucina-23 o IL-23.
En concreto, descubrieron que dos proteínas del VPH -E6 y E7- provocan que las células cercanas liberen IL-23, lo que a su vez impide que las células T del organismo ataquen el tumor.
"Para eliminar el cáncer, las células T deben proliferar y destruir las células infectadas. Pero la IL-23 les impide funcionar eficazmente, por lo que el tumor sigue creciendo", explica el autor principal del estudio, W. Martin Kast, doctor en Medicina, profesor de Microbiología Molecular e Inmunología, Obstetricia y Ginecología, y Otorrinolaringología, y titular de la Cátedra Walter A. Richter de Investigación sobre el Cáncer en la Facultad de Medicina Keck.
Así, bloquear la IL-23 hace posible que la vacuna post-exposición del VPH funcione o, al menos, sea más eficaz, pues las células T son capaces de destruir el cáncer.
Curiosamente, los anticuerpos monoclonales que se utilizan para bloquear esta proteína están aprobados para luchar contra enfermedades inflamatorias autoinmunes, tales como la psoriasis, la poliposis nasal o incluso la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
"El hecho de que estos anticuerpos ya estén aprobados para otros fines hace que este enfoque sea prometedor, y también permite una rápida traslación a la clínica", afirma Kast, que también codirige el Programa de Microambiente Tumoral del Centro Oncológico Integral Norris de la USC.
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