El cáncer de páncreas se considera uno de los más mortales en todo el mundo. La razón es que sus síntomas permanecen silentes y, para cuando dan la cara, ya es demasiado tarde. Una de las razones implicadas es su alta agresividad, para la que costaba encontrar una explicación. Ahora, un estudio de investigadores del Hospital del Mar en Barcelona y publicado en la revista PNAS ha conseguido dar con una proteína clave que arroja luz a este misterio.
En concreto, han encontrado una figura clave que contribuye a la progresión del cáncer de páncreas. Se trata de una función desconocida hasta ahora de la proteína Galectina-1, dentro del núcleo de los fibroblastos. Estos, que forman parte del estroma o microambiente tumoral, ayudan a las células tumorales a crecer y aumentan su la resistencia a los fármacos.
Hasta ahora, se había identificado que los fibroblastos secretaban Galectina-1, una proteína con propiedades protumorales. Ahora, este estudio demuestra que esta molécula también se encuentra en el interior de los fibroblastos, en concreto en el núcleo, donde ejerce un papel clave en el control de la expresión génica.
"La Galectina-1 tiene la capacidad de regular la expresión génica de estas células a un nivel muy específico sin modificar la secuencia del ADN, mediante control epigenético. Uno de los genes sobre los cuales actúa es KRAS, que en los tumores pancreáticos juega un papel fundamental", indica Pilar Navarro, coordinadora del Grupo de Investigación en Nuevas Dianas Moleculares del Cáncer del Instituto de Investigación del Hospital del Mar.
Este gen también se encuentra en las células tumorales del 90% de los pacientes pero, en este caso, está mutado. Se le considera uno de los principales responsables de su crecimiento descontrolado y de la agresividad del tumor. La presencia de estas molécula activa los fibroblastos, de manera que colaboran con el desarrollo de las células tumorales.
Nuevas dianas terapéuticas
Así las cosas, este estudio abre la puerta a nuevas dianas terapéuticas para tratar la enfermedad. Hasta ahora los esfuerzos se centraban en inhibir la Galectina-1 secretada por el estroma que envuelve el tumor. Ahora, vemos que también hay que bloquear la proteína presente en el núcleo de los fibroblastos", afirma Neus Martínez-Bosch, investigadora del Instituto de Investigación del Hospital del Mar. "Necesitamos encontrar nuevos inhibidores que actúen dentro de los fibroblastos y no solo sobre la proteína que secretan", añade.
El doctor Gabriel Rabinovich, investigador del IBYME (CONICET) y del CaixaResearch Institute, explica que el futuro de esta investigación pasa por explorar combinaciones terapéuticas que permitan inhibir la Galectina-1, tanto extracelular como intracelular. "De hecho, esta proteína también participa en procesos clave para el tumor, como la formación de vasos sanguíneos y la resistencia a la inmunoterapia. Por ello, esta estrategia adquiere particular importancia, teniendo en cuenta la capacidad múltiple antitumoral de la inhibición de esta proteína", ha dicho.
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